骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系
骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系甲状旁腺激素（PTH)是参与骨骼代谢和调节钙、磷代 谢，在保证血钙、磷的正常水平方面起着重要作用的一种激 素。它的主要生理功能是增强破骨细胞的活性，促进骨吸收， 释放转怜人血；同时在肾脏可增加肾小管对钙的重吸收，减少 磷的重吸收；并可促进25 (OH) D<sub>3</sub>在肾脏转化为有活性的1， 25- (OH)2D3，间接促进肠钙的吸收。故生理量的PTH可保 证骨豁正常的重建。当甲状旁腺发生功能亢进时，血中PTH过 多，造成破骨细胞活性增强，骨吸收破坏增加，骨钙大量释放 入血；同时肠钙吸收及肾钙回吸收增加，而引起高钙血症，并 发骨骼病变。骨豁病变以骨吸收增加为主，也可呈现骨质疏松 或并有骨质软化。骨密度测量可见全身骨量均有不同程度的减 低，如桡骨、尺骨、腰椎、股骨远端、胫骨皮质和跟骨、指骨 等，肢体骨骨量的丢失较椎体中轴骨更明显。
甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。
T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。
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